Резултати истраживања стручњака Националног истраживачког нуклеарног универзитета МИФИ (НИНУ МИФИ), Универзитета у Нанту и Рејмског универзитета Шампањ Арден (Француска) објављени у часопису „Сајентифик репортс“.
Терапеутски ефекат више лекова против рака је заснован на њиховој способности изазивања оштећења ДНК, укључујући дволанчане прекиде који се поправљају специјалним ферментима.
Истраживања последњих година су показала да је репарација ДНК разлог отпорности ћелија рака на лекове и зрачење. Зато је смањење активности фермената репарације постало један од напредујућих праваца повећања ефикасности онкотерапије.
Према речима научника НИНУ МИФИ, за израду нових инхибитора фермената потребна је разрада високопроизводних инструмената који ће моћи да открију најактивније инхибиторе и оцене њихову ефикасност.
„Разрадили смо микрочип са квантним тачкама у својству флуоресцентних маркера, у сврху оцене измене активности фермента ’ДНК-зависне протеин киназе‘ (скраћено — „киназа“) у одговор на оштећење ДНК. Показало се да коришћење квантних тачака у својству маркера дозвољава праћење како инхибитори утичу на активност фермената у одговор на оштећење ДНК“, каже водећи научник међународне Лабораторије нано-биоинжењерије НИНУ МИФИ, професор Рејмског универзитета Игор Набијев.
Сада се у својству флуоресцентних маркера у микрочиповима обично користе органске боје, које су често слабо осетљиве и нестабилне због фотодеградације. Нови подаци сведоче о томе да су перспективна алтернатива квантне тачке — флуоресцентни полупроводнички нанокристали.
Оптичка својства квантних тачака су уникатна; осим високе отпорности на изблеђивање, могу да упију огромну количину светлосне енергије и имају врло јаку луминесценцију.
Резултати истраживања научника отварају перспективе доклиничке валидације микрочипова на основу квантних тачака за скрининг инхибитора киназа, што представља посебан интерес за разраду нових лекова.
Киназа ДНК-ПК игра кључну улогу у формирању тумора отпорних на лекове и радиотерапију и представља важну карику у механизму репарације ДНК. Истраживања на животињама су показала да инхибиција ДНК-ПК нискомолекулским инхибиторима доводи до радио и хемо сензибилизације малигних тумора, као што су остеосарком, глиом, те рак дојке, плућа и дебелог црева.
Очекује се да ће разрада и скрининг ДНК-ПК киназа повећати ефикасност постојећих метода онкотерапије, које су засноване на оштећењу ДНК туморских ћелија.
У објављеном чланку се оцењују перспективе предложеног система као инструмента за скрининг инхибитора киназе, а у сврху повећања ефикасности онкотерапије.