Ћелије тумора често расту и остају невидљиве за имуни систем, јер стварају неповољно окружење око њих. У том окружењу, друга тела, укључујући и она одговорна за борбу против рака, могу да живе врло кратко.
Поред тога, ове малигне ћелије су у стању да игноришу молекуле који покрећу реакције самоуништавања ћелија, или да их користе као сигнале раста. Такође се бране производећи супстанце које нису карактеристичне за нормално ткиво, супстанце које одбијају имунолошка тела или чине тумор њима невидљивим.
Из тог разлога, научници са московског Института за физику и технологију и Института за органску хемију Руске академије наука спровели су истраживање са циљем проналажења механизама који су слични онима који штите рак или утичу на његов раст, и то да би их користили у борби против тумора.
„Недавно су наше колеге откриле протеин Линк1 у плућним ткивима, чија производња опада са развојем рака. Вештачко повећање његове производње успорава раст туморских ћелија. Наша хипотеза је да се тај ефекат може постићи коришћењем водотопљивог аналога Линк1 протеина“, рекла је Екатерина Лиукманова, један од научника укључених у истраживање.
Линк1 је један од сигналних молекула размењених између нервних ћелија у нашем мозгу. Веже се за такозване никотинске рецепторе и активира их, мењајући понашање неурона или ћелија повезаних са њима.
Недавно су научници открили да су слични рецептори, који реагују на молекуле Линк1, такође присутни у ћелијама плућа и бубрега. Тако је настала хипотеза — да овај протеин може да регулише раст ткива и да утиче на развој различитих облика карцинома који се доводе у везу са никотином.
Научници су потом пратили културе ћелија коже, плућа и бубрега, како би открили да ли производе молекуле Линк1. Откривено је да та супстанца у основи делује против никотина и сличних молекула — уместо да стимулише раст туморског ткива, сузбија га.
То је навело руске молекуларне биологе да претпоставе да се синтетски аналог овог протеина може користити за борбу против рака. Да би тестирали хипотезу, лечили су „побуњеничку“ културу плућних ћелија са релативно малим количинама Линк1. Током наредна три дана величина колоније малигних ћелија знатно се смањивала, што је потврдило њихову претпоставку. Поред тога, каснији експерименти показали су да овај протеин блокира деловање никотина, спречавајући га да подстиче раст рака.
Руски биолози настављају да истражују тачно функционисање механизма деловања Линк1. Ипак, верују да овај протеин активира велики број генетских ланаца који блокирају процес деобе ћелије и покрећу програмирану ћелијску смрт.
Научници се надају да ће нови експерименти са Линк1 и стварање једноставнијих и сигурнијих верзија овог молекула помоћи у стварању лека који може да заштитити пушаче од развоја рака плућа.