Кад су мишеви сити и једу шећер, ове нервне ћелије не само да ослобађају сигналне молекуле који стимулишу ситост, већ и један сопствени опијат тела – бета ендорфин.
То делује на друге нервне ћелије за рецепторима за опијате и изазива осећање награде, због чега мишеви једу шећер иако су сити. Ова опиоидна путања у мозгу била је специфично активирана кад су мишеви јели додатни шећер, али не кад су јели нормалну или масну храну. Кад су истраживачи блокирали ту путању, мишеви нису јели додатни шећер, пише портал Еурек Алерт.
Овај ефекат је виђен само код ситих животиња. Код гладних мишева, инхибиција ослобађања бета ендорфина није имала ефекта.
Занимљиво, тај механизам је већ био активиран кад су мишеви опазили шећер пре него што су га јели. Осим тога, опијат је такође био ослобађан у мозгове мишева који никад раније нису јели шећер. Чим се први шећерни раствор нашао у устима мишева, бета ендорфин је био ослобођен у „регион десертног желуца“, даље ојачан додатном конзумацијом шећера.
Шта се дешава код људи?
Научници су такође скенирали мозгове добровољаца којима је дат шећерни раствор. Иста област мозга је реаговала на шећер. У тој области, као код мишева, има много рецептора за опијате у близини неурона за ситост.
„Из еволуционе перспективе, то има смисла: шећер је редак у природи, а брзо обезбеђује енергију. Мозак је програмиран да контролише унос шећера кад год је доступан“, објашњавају истраживачи из Института Макс Планк за метаболизам.
Налази могу бити значајни и за третман гојазности. Већ постоје лекови који блокирају рецепторе за опијате у мозгу, али је губитак тежине мањи него са ињекцијама за сузбијање апетита. Комбинација са њима или са другим терапијама би могла бити веома корисна.
Погледајте и: