Ово истраживање даје научницима једноставан, али моћан начин да проучавају како старење почиње – и како би се могло зауставити. Штавише, исти процес може помоћи да се објасни како неке ћелије рака преживљавају третман прелазећи у својеврсно стање спавања.
Научници су изазвали стање слично старењу код црва манипулишући транскрипционим фактором ТФЕБ. У нормалним условима, црви подвргнути дуготрајном гладовању и затим поново нахрањени опорављају се и изгледају подмлађено.
Међутим, у одсуству ТФЕБ-а, матичне ћелије црва не опорављају се од гладовања и улазе у стање слично старењу. Ово стање обележавају маркери као што су оштећење ДНК, екапанзија једарца, митохондријалне реактивне врсте кисеоника и експресија запаљењских маркера, слични онима код старења сисара.
„Представљамо модел за изучавање старења на нивоу читавог организма – средство за истраживање како старење може бити изазвано и превазиђено“, објашњава Адам Антеби из Института „Макс Планк“ за биологију старења.
ТБЕФ је транскрипциони фактор укључен у ћелијске одговоре на доступност нутријената. Има битну улогу у реакцији на гладовање тако што регулише генску експресију. Ако није присутан, црви покушавају да иницирају програме раста без довољно нутријената, што доводи до старења.
Помоћу новог модела су изведени генетски прегледи ради идентификације мутација које могу заобићи старење. Идентификовани су фактори раста, укључујући инсулин и трансформирајући фактор раста бета (ТГФбета), као кључни сигнални молекули који су поремећени по губитку ТФЕБ-а.
Сигнална осовина ТФЕБ-ТГФбета је такође регулисана током дијапаузе канцера, стања у којем ћелије рака остају неактивне, без деобе, како би преживеле хемотерапију. У будућности, истраживачи желе да тестирају да ли њихов модел може бити употребљен за проналазак нових третмана чија мета су ћелије у процесу старења, као и неактивности канцера, пренео је Сајенс дејли.
Погледајте и: