Живо ткиво може да се опорави од тешких оштећења захваљујући изванредној стратегији преживљавања познатој као компензациона пролиферација, први пут примећеној код ларви мува пре скоро педесет година.
Циљ - идентификација ћелија које активирају механизам самоуништења
Научници Вајцмановог института за науку у Израелу сада су разјаснили молекуларни механизам који стоји иза овог процеса, отварајући потенцијалне путеве за спречавање поновне појаве рака.
Кључну улогу у овом открићу, које је објављено у часопису "Nature Communications", играју каспазе, односно ензими који се традиционално повезују са програмираном ћелијском смрћу. Недавна истраживања су показала да каспазе имају и друге функције, што је подстакло њихово детаљно проучавање у контексту регенерације ткива.
Аутори поменутог истраживања вратили су се класичном експерименту који је довео до открића компензаторне пролиферације, тј. излагања ларви Drosophila melanogaster високим дозама зрачења.
"Наш циљ је био да идентификујемо ћелије које активирају механизам самоуништења, али ипак преживљавају", објашњава молекуларни генетичар Цлил Браун, главни аутор студије, у саопштењу објављеном на веб-сајту Вајцмановог института за науку. Да би их пратили, користили су сензор са одложеним дејством који је бележио активацију иницијаторске каспазе чак и у преживелим ћелијама.
Убрзавање регенерације здравог ткива
Анализа је открила две популације ћелија које раде заједно. То су такозване DARE ћелије, које започињу процес самоуништења, али га не завршавају. Уместо да умру, оне преживљавају и постају кључни покретачи поправке ткива.
"Идентификовали смо другу популацију ћелија које су отпорне на смрт, али за разлику од DARE ћелија, немају активацију иницијаторске каспазе. Назвали смо их NARE ћелије", објашњава Браун. Ове NARE ћелије учествују у поправци ткива и истовремено ограничавају прекомерну регенерацију.
Занимљиво је да су DARE ћелије и ћелије које су настале њиховом деобом показале изузетну отпорност на ћелијску смрт и поновљено зрачење.
"Ћелије формиране из DARE ћелија показале су се изузетно отпорним, седам пута отпорнијим на ћелијску смрт од ћелија у оригиналном ткиву", каже молекуларни генетичар Ели Арама, један од коаутора студије.
Моторни протеин Myo1D такође игра улогу у овој отпорности, што указује на сличности са механизмима преживљавања туморских ћелија.
Иако резултати још нису потврђени у људском ткиву, разумевање компензаторне пролиферације отвара могућности за стимулисање обнове здравог ткива или заустављање поновног раста тумора.
Резултати такође указују на нове начине на које бисмо могли убрзати корисну регенерацију здравог ткива након повреде, закључује Арама.
Погледајте и: