НАУКА И ТЕХНОЛОГИЈА

Научници пронашли протеин који успорава старење мозга

Старење не утиче само на кожу, већ постепено слаби и способност мозга да се регенерише. Како старимо, у мозгу се производи мање нових неурона, што поткопава биолошку основу учења и памћења. Научници су сада идентификовали молекуларни фактор који би могао да успори овај когнитивни пад.
Sputnik
Неуралне матичне ћелије, из којих настају нови неурони, постају мање активне како старимо. Њихово мировање доприноси когнитивном паду. Један од главних узрока лежи у теломерима, заштитним крајевима ДНК на крајевима хромозома, који се скраћују са сваком ћелијском деобом. Како се теломери троше, ћелије губе способност раста и дељења, а изумирање ћелија постаје све чешће.
Научници са Националног универзитета у Сингапуру детаљније су испитали овај процес у студији објављеној у часопису Сајенс Адвенс.
„Олабљена регенерација неуралних матичних ћелија одавно се повезује са неуролошким старењем. Недовољна регенерација неуралних матичних ћелија спречава стварање нових ћелија потребних за подршку учењу и памћењу“, објашњава хемијски биолог Дерик Сек Тонг Онг са Универзитета НУС у објави на веб страници универзитета.
Додао је а иако су студије показале да се оштећена регенерација неуралних матичних ћелија може делимично обновити, основни механизми су још увек слабо схваћени.

Протеин ДМТФ1

Анализирајући људске неуралне матичне ћелије у лабораторији и у експериментима на мишевима, научници из Сингапура изоловали су протеин назван „циклин Д-везујући миб-слични транскрипциони фактор 1“, или ДМТФ1. Транскрипциони фактори регулишу активност гена, а утврђено је да је ДМТФ1 заступљенији у млађим, здравијим мозговима. Повећање његових нивоа стимулисало је раст и деобу матичних ћелија, показала је студија.
Иако су скраћени теломери смањили нивое ДМТФ1, вештачко повећање његових нивоа није продужило теломере, што сугерише алтернативни механизам. Протеин активира два помоћна гена, Арид2 и Сс18, који покрећу генске мреже одговорне за обнављање циклуса формирања неурона.
Наши резултати упућују да ДМТФ1 може допринети пролиферацији неуралних матичних ћелија у контексту неуролошког старења, објашњава неуронаучник Лианг Јађинг из НУС-а.
Истраживање се тренутно заснива на лабораторијским експериментима и животињским моделима. Пошто ДМТФ1 утиче на ћелијску деобу, прекомерна активација такође може повећати ризик од развоја тумора.
„Разумевање механизама регенерације неуралних матичних ћелија пружа чвршћу основу за проучавање когнитивног пада повезаног са старењем“, закључује Онг.
Погледајте и:
Коментар