Истраживачи који стоје иза нове студије такође су наводно тврдили да би се генска терапија могла користити за спречавање оштећења митохондрија.
Истраживање Универзитета, објављено у часопису за клиничку неурологију и транслациону неуронауку „Брејн“, водио је Сју-Јун Ли, професор биомедицинских наука Мајкла А. Веркле на Медицинском колеџу Рокфорд, преноси портал „Њуз медикал“.
Студија је проучавала како се дуги аксони који преносе поруке између нервних ћелија у мозгу могу покварити, што узрокује све горе затезање мишића ногу, што доводи до неравнотеже и на крају парализе, поред других симптома.
Претходно истраживање које је користило животињске моделе за проучавање узрока деградације нервних ћелија показало је да може бити проблем са митохондријама, електраном која покреће ћелије, што доводи до распадања аксона или недовољног раста.
Проучавање људских нервних ћелија је тешко, али Лијев тим је успео да употреби људске ћелије које су трансформисали у матичне ћелије, а затим модификовали да постану нервне ћелије са генетским поремећајем за одређени тип наследне спастичне параплегије.
„Оно што смо открили је да се митохондрије у овим ћелијама распадају, што називамо митохондријалном фисијом, и то је довело до тога да аксони буду краћи и мање ефикасни у преношењу порука у мозак. Затим смо погледали да ли би одређени агенс променио начин на који функционишу нервне ћелије – и то се десило. Инхибирао је фисију митохондрија и омогућио да нервне ћелије нормално расту и такође зауставио даље оштећење“, рекао је Ли.
За хиљаде људи погођених овом врстом генетског поремећаја ово доказује да би се овај агенс, одређени ланац аминокиселина који се назива пептид, могао показати корисним за лек или другу терапију која спречава оштећење нервних ћелија или би могло преокренути ток штете.
Истраживачи такође сугеришу да коришћење генске терапије може спречити оштећење митохондрија, пружајући још једну стратегију за преокретање оштећења нерава.