Како старимо, тако имамо све више „зомби ћелија“

Када се ћелије припремају за деобу, њихов ДНК је чврсто обмотан око протеина како би се формирали хромозоми који дају структуру генетском материјалу. На крајевима тих хромозома налазе се теломере које стварају неку врсту заштитне структуре како би се спречило оштећење генског материјала.

Међутим, сваки пут када се ћелија подели, теломера се скраћује. То значи да како старимо и како у нашем телу долази до све већег броја деобе ћелија, теломери постају све краћи и слабије штите наш ДНК. Оштећење генетског материјала може да доведе до мутација које узрокују неконтролисану деобу ћелија, односно до појаве рака.

Ћелије избегавају да постану канцерогене када им теломере постану прекратке, јер су се превише пута поделе, и да не би потенцијално нанеле штету, улазе у стање налик „зомбију“ које спречава даљу деобу, што се назива процес ћелијског старења.

Пошто су отпорне на смрт, старе – или „зомби“ – ћелије се акумулирају са годинама. Оне могу бити веома корисне за здравље јер подстичу старење оближњих ћелија код којих постоји опасност да постану канцерогене и привлаче имуни систем да очисти ћелије рака.

Али и оне доприносе болести јер нарушавају зарастање ткива и имунолошку функцију јер луче хемикалије које подстичу упалу и раст тумора, наводе професори Патриција Опреско и Рајан Барнс са Универзитета у Питсбургу који су водили ово истраживање.

Истраживачи су желели да утврде да ли директно оштећење теломера може бити довољно за покретање старења и стварање зомби ћелија. Како би то постигли, ограничили су оштећења само на теломере тако што су причврстили протеин на теломере људских ћелија узгајаних у лабораторији.

Затим су протеину додали боју која га чини осетљивим на светлост. Сјај светла таласне дужине нешто краће од инфрацрвене светлости, на ћелијама индукује протеин да производи слободне радикале кисеоника – високо реактивне молекуле који могу да оштете ДНК – тачно на теломерима, штедећи остатак хромозома и ћелија.

Открили су да је директно оштећење теломера било довољно да се ћелије претворе у зомбије, чак и када заштитне капице нису скраћене. Разлог за то, како су установили, вероватно је резултат поремећене репликације ДНК на теломерима што чини хромозоме још подложнијим оштећењима или мутацијама.

Теломере се природно скраћују са годинама. Оне ограничавају колико пута ћелија може да се подели сигнализирајући им да постану зомбији када достигну одређену дужину. Али вишак слободних радикала произведен из нормалних телесних процеса, као и излагањем штетним хемикалијама као што су загађење ваздуха и дувански дим, може довести до стања званог оксидативни стрес који може убрзати скраћивање теломера, преноси РТС.

Ово може прерано да изазове старење и допринесе болестима везаним за старење, укључујући имунодефицијенцију, кардиоваскуларне болести, метаболичке болести и рак.

Ова студија открива да теломери не служе само као будилник који указују на превише пута подељену ћелију, већ и као звона упозорења за штетне нивое оксидативног стреса.

Скраћивање теломера у вези са годинама није једина ствар која изазива старење. Оштећење теломера је такође довољно да се ћелија претвори у зомбија.

Истраживачи проучавају третмане и интервенције које могу заштитити теломере од оштећења и спречити накупљање зомби ћелија. Бројне студије на мишевима откриле су да уклањање зомби ћелија може допринети здравијем старењу побољшањем когнитивних функција, мишићне масе и функције и опоравка од вирусних инфекција.

Истраживачи такође развијају лекове зване сенолитици који могу или да убију зомби ћелије или да спрече њихов развој.

Ова студија се фокусира на последице оштећења теломера у ћелијама које се активно деле, као што су ћелије бубрега и коже. Научници сада настоје да утврде како ће се ова оштећења одиграти у ћелијама које се не деле, попут неурона или ћелија срчаног мишића.

Док су истраживачи показали да теломери ћелија и ткива који се не деле са годинама постају дисфункционални, нејасно је зашто се то дешава када ови теломери уопште не би требало да се скраћују, преноси РТС.

Истраживање је објављено у часопису „Nature Structural and Molecular Biology“.