Сматра се да Алцхајмерову болест изазива акумулација патогеног протеина бета-амилоида у неуронима. Ова беланчевина се формира од остатака АПП протеина који је укључен у процес поправке оштећених неурона и формирање везе између њих. Абнормалности у рециклажи старих молекула овог протеина доводи до појаве бета-амилоидних плакова и уништавања нервних ћелија.
Научници из Велике Британије су у септембру 2015. године, проучавајући мозак људи који су умрли од болести лудих крава, утврдили да се Алцхајмерова болест може пренети са човека на човека као резултат контаминације нервног ткива прионима страног порекла. Даљи експерименти су показали да бета-амилоиди могу бити део „нормалног“ имуног система, што је многе биологе довело до сумње да су управо они главни узрок смрти можданих ћелија.
Данас је компанија „Ели Лили“ издала саопштење које је значајно уздрмало позицију присталица „амилоид“ теорије развоја Алцхајмерове болести. Ствар је у томе што препарат соланезумаб, који је сматран најперспективнијим средством за лечење старачке деменције и других последица развоја ове болести, није прошао клиничка испитивања која су укључивала више од 2.000 људи који пате од благе деменције.
Ова супстанца, која је, у ствари, вештачки створено антитело, у стању је да пронађе честице бета-амилоида и чини их видљивим имуном систему, што тера мозак да се очисти од нагомиланог „отпада“. Током прве недеље, клиничка испитивања су дала охрабрујуће резултате, али се на крају испоставило да је ефекат давања соланезумаба заправо никакав или скоро неприметан.
Према речима представника „Ели Лилија“, научници ове компаније су потрошили око 27 година и три милијарде долара за развој лека, а његов неуспех је био „разочарање за све“. Руководство компаније је одлучило да прекине развој лека, а сада разматра могућност престанка других експеримената у којима старији добровољци узимају соланезумаб чак и пре него што се покрене развој Алцхајмерове болести.
Научници ипак сматрају да овај пропуст не значи да плакови бета-амилоида нису узрок Алцхајмерове болести, као и да неуспех соланезумаба може бити повезан са чињеницом да овај медикамент слабо продире у мозак и кичмену мождину. Према њиховим речима, до 2020. године ће бити завршена клиничка испитивања још једног протеина са именом адуканумаба, која ће показати да ли ја то заиста тако.
