https://sputnikportal.rs/20240822/razvijen-algoritam-koji-predvidja-najefikasniji-tretman-za-kancer-1176422850.html
Развијен алгоритам који предвиђа најефикаснији третман за канцер
Развијен алгоритам који предвиђа најефикаснији третман за канцер
Sputnik Србија
Алгоритам који су развили стручњаци Института за истраживање биомедицине (ИРБ) и Центра за геномску регулацију (ЦРГ) у Барселони може да предвиди који лекови... 22.08.2024, Sputnik Србија
2024-08-22T22:45+0200
2024-08-22T22:45+0200
2024-08-22T22:45+0200
наука и технологија
наука и технологија
медицина
рак
друштво
https://cdn1.img.sputnikportal.rs/img/112103/88/1121038870_0:336:3043:2048_1920x0_80_0_0_42f76343b9259fcb2dc4035dfbdf9b7b.jpg
Развијени предиктивни рачунарски модел је алат за јавну употребу под називом РТДетектив и омогућава убрзавање дизајна, развоја и ефикасности клиничких испитивања за широк спектар поремећаја узрокованих мутацијама у ДНК које узрокују синтезу скраћених или непотпуних протеина, објављено је у часопису Нејчр џенетикс.Непотпуни протеини настају када се њихова синтеза изненада заустави због ''бесмислених мутација“ које делују као сигнал за њихово заустављање или блокирање.У многим случајевима ови некомплетни протеини не могу да обављају своју функцију и то доводи до различитих поремећаја, преносе медији.Једна од пет болести узрокованих мутацијама у једном гену је повезана са некомплетним или недовршеним протеинима, укључујући неке врсте цистичне фиброзе и мишићну дистрофију.Ови сигнали превременог заустављања протеина се такође јављају у генима супресора тумора, што узрокује њихову инактивацију, подстичући развој рака.Студија показује да су клиничка испитивања лекова који делују читањем ових знакова заустављања вероватно користила неефикасне комбинације лек-пацијент.Истраживачи су развили експериментални систем заснован на људским ћелијским линијама који им је омогућио да измере ефикасност осам различитих лекова на 5.800 знакова прераног заустављања који изазивају болести.Тако су открили да лек који добро функционише у савладавању једног превременог сигнала за заустављање можда неће бити ефикасан за други, чак и унутар истог гена, због ДНК секвенце око сигнала за заустављање протеина.Истраживачи су користили алгоритам да предвиде ефикасност различитих лекова за сваки од 32,7 милиона могућих стоп сигнала који могу да се генеришу у људском геному.Предвиђено је да ће најмање један од шест тестираних лекова постићи повећање очитавања од 1 одсто у 87,3 одсто свих могућих знакова заустављања и повећање од 2 одсто у скоро 40 одсто случајева.Истраживачи планирају да потврде функционалност протеина произведених у леку, што је кључни корак у потврђивању њихове клиничке применљивости.Шпански тим такође планира да истражи друге стратегије које се могу користити у комбинацији са овим терапијама како би се повећала ефикасност третмана, посебно код рака.''Наша студија не само да отвара нове путеве за лечење наследних генетских болести, већ и, што је још важније, за лечење тумора“, закључује Фран Супек, шеф лабораторије за науку података о геному у ИРБ Барселони и професор у Центру за биотехнологију Истраживање и иновације на Универзитету у Копенхагену.Погледајте и:
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2024
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Вести
sr_RS
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
наука и технологија, медицина, рак, друштво
наука и технологија, медицина, рак, друштво
Развијен алгоритам који предвиђа најефикаснији третман за канцер
Алгоритам који су развили стручњаци Института за истраживање биомедицине (ИРБ) и Центра за геномску регулацију (ЦРГ) у Барселони може да предвиди који лекови ће бити најефикаснији за лечење генетских болести и рака, показало је ново истраживање.
Развијени предиктивни рачунарски модел је алат за јавну употребу под називом РТДетектив и омогућава убрзавање дизајна, развоја и ефикасности клиничких испитивања за широк спектар поремећаја узрокованих мутацијама у ДНК које узрокују синтезу скраћених или непотпуних протеина, објављено је у
часопису Нејчр џенетикс.
Непотпуни протеини настају када се њихова синтеза изненада заустави због ''бесмислених мутација“ које делују као сигнал за њихово заустављање или блокирање.
У многим случајевима ови некомплетни протеини не могу да обављају своју функцију и то доводи до различитих поремећаја, преносе медији.
Једна од пет болести узрокованих мутацијама у једном гену је повезана са некомплетним или недовршеним протеинима, укључујући неке врсте цистичне фиброзе и мишићну дистрофију.
Ови сигнали превременог заустављања протеина се такође јављају у генима супресора тумора, што узрокује њихову инактивацију, подстичући развој рака.
Студија показује да су клиничка испитивања лекова који делују читањем ових знакова заустављања вероватно користила неефикасне комбинације лек-пацијент.
Истраживачи су развили експериментални систем заснован на људским ћелијским линијама који им је омогућио да измере ефикасност осам различитих лекова на 5.800 знакова прераног заустављања који изазивају болести.
Тако су открили да лек који добро функционише у савладавању једног превременог сигнала за заустављање можда неће бити ефикасан за други, чак и унутар истог гена, због ДНК секвенце око сигнала за заустављање протеина.
Истраживачи су користили алгоритам да предвиде ефикасност различитих лекова за сваки од 32,7 милиона могућих стоп сигнала који могу да се генеришу у људском геному.
Предвиђено је да ће најмање један од шест тестираних лекова постићи повећање очитавања од 1 одсто у 87,3 одсто свих могућих знакова заустављања и повећање од 2 одсто у скоро 40 одсто случајева.
Истраживачи планирају да потврде функционалност протеина произведених у леку, што је кључни корак у потврђивању њихове клиничке применљивости.
Шпански тим такође планира да истражи друге стратегије које се могу користити у комбинацији са овим терапијама како би се повећала ефикасност третмана, посебно код рака.
''Наша студија не само да отвара нове путеве за лечење наследних генетских болести, већ и, што је још важније, за лечење тумора“, закључује Фран Супек, шеф лабораторије за науку података о геному у ИРБ Барселони и професор у Центру за биотехнологију Истраживање и иновације на Универзитету у Копенхагену.
