https://sputnikportal.rs/20260704/revolucija-u-medicini-usporeno-napredovanje-bolesti-stivena-hokinga-u-eksperimentima-na-pacovima-1200972913.html
Револуција у медицини: Успорено напредовање „болести Стивена Хокинга“ у експериментима на пацовима
Револуција у медицини: Успорено напредовање „болести Стивена Хокинга“ у експериментима на пацовима
Sputnik Србија
Међународни тим биолога успео је да успори напредовање амиотрофичне латералне склерозе — тешке и смртоносне болести нервног система од које је боловао и... 04.07.2026, Sputnik Србија
2026-07-04T18:23+0200
2026-07-04T18:23+0200
2026-07-04T18:23+0200
наука и технологија
наука и технологија
болест
стивен хокинг
друштво
живот
https://cdn1.img.sputnikportal.rs/img/07e9/01/1d/1182097032_0:97:1024:673_1920x0_80_0_0_f478edf198ca45057b78feca991405f8.jpg
Како научници објашњавају, механизми и узроци настанка амиотрофичне латералне склерозе остају мистерија за неурофизиологе и генетичаре; међутим, код свих особа оболелих од ове болести, нервне ћелије почињу да производе неуобичајено велике количине протеина ТДП-43. Временом, ти протеини излазе из неурона и формирају токсичне наслаге које убијају нервне ћелије и подстичу напредовање болести. Научници су у прошлости покушавали да направе лекове који би разградили ове наслаге протеина ТДП-43, али су ти покушаји пропали јер тај протеин игра кључну улогу у функционисању свих ћелија у организму, а свако ометање његове активности доводи до фаталних последица. Ови неуспеси подстакли су научнике да проуче структуру протеина и покушају да идентификују карактеристике које доприносе стварању токсичних наслага, а да притом не ометају унутарћелијске функције протеина. Да би то постигли, научници су упоредили структуре различитих облика протеина ТДП-43 пронађених у можданим ћелијама здравих особа, пацијената оболелих од амиотрофне латералне склерозе и више врста животиња, укључујући пацове. То је омогућило биолозима да идентификују мали сегмент у оквиру такозваног C-краја овог протеина, који је имао кључну улогу у стварању наслага, а чије уклањање није учинило протеин ТДП-43 нефункционалним. Вођени овим концептом, научници су створили кратки молекул ХЛ20 који блокира ову специфичну област ТДП-43 протеина и спречава формирање наслага. Накнадни експерименти на мишевима показали су да је примена молекула продужила животни век глодара са амиотрофичном латералном склерозом, побољшала њихову покретљивост и спречила масовни губитак неурона. Научници су закључили да ово даје наду да би лек и његове будуће верзије могли помоћи у успоравању напретка болести код људи. Амиотрофична латерална склероза је тешка, неизлечива болест централног нервног система која доводи до парализе удова и атрофије мишића. Пацијенти обично умиру од респираторне инсуфицијенције две до пет година од постављања дијагнозе. Само су британски астрофизичар Стивен Хокинг и његов земљак, гитариста Џејсон Бекер, успели да избегну ту судбину захваљујући драстичном успоравању напредовања болести.Погледајте и:
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2026
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Вести
sr_RS
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
наука и технологија, болест, стивен хокинг, друштво, живот
наука и технологија, болест, стивен хокинг, друштво, живот
Револуција у медицини: Успорено напредовање „болести Стивена Хокинга“ у експериментима на пацовима
Међународни тим биолога успео је да успори напредовање амиотрофичне латералне склерозе — тешке и смртоносне болести нервног система од које је боловао и британски астрофизичар Стивен Хокинг, користећи експериментални лек ХЛ20, који неутралише токсичне наслаге протеина ТДП-43, саопштила је прес-служба Универзитета у Аризони.
„Постојећи, већ одобрени лекови пружају само незнатно олакшање пацијентима. Поставили смо себи једноставно питање на које нико претходно није покушао да одговори: постоји ли одређени део протеина ТДП-43 који убија неуроне и може ли се болест сузбити блокирањем тог дела, а да се притом не наруши нормална функција протеина?”, рекао је професор на Универзитету у Аризони Синглунг Ванг.
Како научници објашњавају, механизми и узроци настанка амиотрофичне латералне склерозе остају мистерија за неурофизиологе и генетичаре; међутим, код свих особа оболелих од ове болести, нервне ћелије почињу да производе неуобичајено велике количине протеина ТДП-43. Временом, ти протеини излазе из неурона и формирају токсичне наслаге које убијају нервне ћелије и подстичу напредовање болести.
Научници су у прошлости покушавали да направе лекове који би разградили ове наслаге протеина ТДП-43, али су ти покушаји пропали јер тај протеин игра кључну улогу у функционисању свих ћелија у организму, а свако ометање његове активности доводи до фаталних последица. Ови неуспеси подстакли су научнике да проуче структуру протеина и покушају да идентификују карактеристике које доприносе стварању токсичних наслага, а да притом не ометају унутарћелијске функције протеина.
Да би то постигли, научници су упоредили структуре различитих облика протеина ТДП-43 пронађених у можданим ћелијама здравих особа, пацијената оболелих од амиотрофне латералне склерозе и више врста животиња, укључујући пацове. То је омогућило биолозима да идентификују мали сегмент у оквиру такозваног C-краја овог протеина, који је имао кључну улогу у стварању наслага, а чије уклањање није учинило протеин ТДП-43 нефункционалним.
Вођени овим концептом, научници су створили кратки молекул ХЛ20 који блокира ову специфичну област ТДП-43 протеина и спречава формирање наслага. Накнадни експерименти на мишевима показали су да је примена молекула продужила животни век глодара са амиотрофичном латералном склерозом, побољшала њихову покретљивост и спречила масовни губитак неурона. Научници су закључили да ово даје наду да би лек и његове будуће верзије могли помоћи у успоравању напретка болести код људи.
Амиотрофична латерална склероза је тешка, неизлечива болест централног нервног система која доводи до парализе удова и атрофије мишића. Пацијенти обично умиру од респираторне инсуфицијенције две до пет година од постављања дијагнозе. Само су британски астрофизичар Стивен Хокинг и његов земљак, гитариста Џејсон Бекер, успели да избегну ту судбину захваљујући драстичном успоравању напредовања болести.
