https://sputnikportal.rs/20221209/da-li-ce-nuspojave-biti-svedene-na-minimum-otkriveni-novi-brzi-i-bolji-antidepresivi-1147615251.html
Да ли ће нуспојаве бити сведене на минимум: Откривени нови, бржи и бољи антидепресиви
Да ли ће нуспојаве бити сведене на минимум: Откривени нови, бржи и бољи антидепресиви
Sputnik Србија
Кинески научници објавили су истраживање које указује на могућност развоја нове класе антидепресива који би могли да имају боље дејство од постојећих будући да... 09.12.2022, Sputnik Србија
2022-12-09T19:28+0100
2022-12-09T19:28+0100
2022-12-09T19:28+0100
наука и технологија
наука и технологија
друштво
живот
медицина
https://cdn1.img.sputnikportal.rs/img/07e6/04/0f/1136489311_0:100:1921:1180_1920x0_80_0_0_50fd50faf2d79cb7c789e36f7550664e.jpg
Према студији објављеној у угледном часопису „Сајенс“ нови спој малог молекула који регулише активирање серотонергичких неурона има брзоделујуће антидепресивно дејство. Резултати утиру пут за развој нове класе третмана за велики депресивни поремећај (ВДП) и друге поремећаје расположења које је тешко лечити. ВДП је један од најчешћих менталних поремећаја, који погађа стотине милиона људи широм света.Према Евростату, у 2019. години су по стопи хроничне депресије међу земљама Европске уније предњачили Португал (12,2 одсто), Шведска (11,7 одсто) и Немачка и Хрватска (обе по 11,6 одсто).Данас се највише користе лекови из групе ССРИВећина данашњих антидепресива циљано делује на транспортер неуротрансмитера серотонина (СЕРТ).Најпопуларнији антидепресиви спадају у групу такозваних селективних инхибитора преузимања серотонина (ССРИ). Иако нису тако делотворни као електрошокови или неки старији антидепресиви, који су такође деловали и на неуротрансмитер допамин, а не само серотонин, они су данас најчешћи избор јер имају значајно најмање нежељених нуспојава. Реч „селективни“ односи се на чињеницу да селективно делују само на серотонин. Развијени су на основу идеје да би депресија могла бити последица хемијске неравнотеже у мозгу, односно да је мањак неуротрансмитера серотонина, који се популарно назива и хормоном среће, повезан с депресијом.Серотонин је мождани гласник (неуротрансмитер) који преноси сигнале између нервних ћелија у мозгу и сматра се да је укључен у регулацију многих функција, због чега, између осталог, утиче на емоције, расположење, памћење и сан.Бројне студије показале су да ССРИ делују на многе болеснике (на око 30%, а у 67% случајева делује барем неки антидепресив), мада не на све.Како функционише серотонин?За разумевање новог открића добро је разумети како делују лекови из групе ССРИ. Нервне ћелије у мозгу комуницирају преко синапси, места на којима се појединачни неурони додирују и комуницирају. У том процесу пресинаптички неурон, онај који шаље сигнал, излучује серотонин у синапсу. Серотонин путује кроз синапсу и коначно се веже за рецепторе постсинаптичког неурона, оног који прима сигнал. На тај начин сигнал је пренесен с једног неурона на други у низу неурона у мозгу.Како би омогућило живцу да се опорави и прими следећу поруку, тело има паметно решење. Оно има механизам којим уклања неуротрансмитере из рецептора, рециклира их и допушта им да се врате у изворни живац (то се назива преузимање) како би се могли поново користити у преношењу порука. Тиме се завршава процес комуникације између пресинаптичког и постсинаптичког неурона.Како функционишу антидепресиви ССРИАнтидепресив ССРИ, када га попијемо, прелази крвно-мождану баријеру у мозгу и долази до синапси где се веже за ћелијске пумпе пресинаптичког неурона које би требало да се рециклирају, односно реапсорбују серотонине који су обавили своју функцију. На тај начин ССРИ блокира реапсорпцију, односно поновно складиштење серотонина. Због тога долази до повећања концентрације серотонина у синапсама чиме се повећава њихово деловање на синаптичке рецепторе постсинаптичких неурона. Коначно, на тај начин се појачава сигнал који се преноси међу неуронима, што пак позитивно делује на расположење.Посао транспортера серотонина (СЕРТ) у овом процесу јесте да упије вишак серотонина након што га неурон испљуне према следећој нервној ћелији у низу. Сматра се да код неких људи СЕРТ можда ради пребрзо и да стога може да прикупи сав серотонин пре него што следећа ћелија чује сигнал. Поједностављено речено, њихове нервне ћелије шапућу умeсто да разговарају наглас.ССРИ успоравају прикупљање серотонина путем транспортера као што је СЕРТ и процес враћања серотонина на крај неурона из којег долазе. Како је већ речено, они то раде тако што блокирају ћелијске пумпе пресинаптичког неурона које имају функцију да их „усисају“.Сматра се да то значи да серотонин дуже остаје у простору између ћелија, што повећава шансе да ће друга ћелија примити поруку, чиме ће, сликовито речено, шапат поново постати говор.Али ово тумачење није коначно јер би антидепресиви у том случају требало да делују одмах након што се попију, а њихов учинак почиње да се осећа тек након више недеља.Зашто се траже нови антидепресивиЧињеница да је антидепресивима потребно око четири недеље да би дејство започело, један је од кључних разлога потраге за новим класама антидепресива. Такође, ССРИ у ретким случајевима могу да имају озбиљне нуспојаве, укључујући самоубилачке мисли, а само део пацијената опоравља се после лечења.Због тога је последњих година растао интерес за кетамин, највише захваљујући његовим брзим антидепресивним и антисуицидалним својствима код пацијената с депресијом отпорном на лекове. Но његов потенцијал да изазове зависност, као и опасност да делује као покретач шизофреније, изазвао је забринутост.Због свега наведеног постоји потреба за новим, брзоделујућим антидепресивима и спојевима без озбиљних недостатака.Штa је открио кинески тимУ новом истраживању Нан Сун и његови колеге представили су једно такво решење. Смислили су антидепресив који делује тако да омета интеракцију између СЕРТ-а и неуронске синтeзе азотовог оксида (nNOS).Аутори су открили да одвајање СЕРТ-а од nNOS у мозговима мишева смањује међућелијски серотонин у подручју мозга које се назива дорзалнo рафе језгро. То је појачивач активности серотонергичких неурона у овом подручју и драматични појачивач отпуштања серотонина у медијални префронтални кортекс. Према налазима студије, то је резултирало брзим антидепресивним дејством у мишјем моделу великог депресивног поремећаја.Наравно, биће потребно да се причека да овај нови приступ прође клиничка испитивања како би се делотворност и безбедност потврдиле на људима. Али, откриће новог механизма обећава, пренео је „Индекс“.
https://sputnikportal.rs/20221020/struktura-mozga-moze-da-se-promeni-za-sest-nedelja-otkrice-naucnika-iz-nemacke-1144851441.html
https://sputnikportal.rs/20220807/kad-ce-da-se-smrkne-da-polegamo-svaki-treci-stanovnik-srbije-psihicki-ugrozen-1140762978.html
https://sputnikportal.rs/20220723/kako-probuditi-hormon-srece-1140264099.html
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2022
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Вести
sr_RS
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Sputnik Србија
feedback.rs@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
наука и технологија, друштво, живот, медицина
наука и технологија, друштво, живот, медицина
Да ли ће нуспојаве бити сведене на минимум: Откривени нови, бржи и бољи антидепресиви
Кинески научници објавили су истраживање које указује на могућност развоја нове класе антидепресива који би могли да имају боље дејство од постојећих будући да делују брже, па не би изазивали озбиљније нуспојаве какве често имају постојећи.
Према студији
објављеној у угледном часопису „Сајенс“ нови спој малог молекула који регулише активирање серотонергичких неурона има брзоделујуће антидепресивно дејство. Резултати утиру пут за развој нове класе третмана за
велики депресивни поремећај (ВДП) и друге поремећаје расположења које је тешко лечити. ВДП је један од најчешћих менталних поремећаја, који погађа стотине милиона људи широм света.
Према Евростату, у 2019. години су по стопи хроничне депресије међу земљама Европске уније предњачили Португал (12,2 одсто), Шведска (11,7 одсто) и Немачка и Хрватска (обе по 11,6 одсто).
Занимљиво је да нордијске земље троше више антидепресива од европског просека и да је по потрошњи антидепресива у Европи предводник Исланд, који је више пута проглашаван једном од најсрећнијих земаља света. То се делом може приписати зимским депресијама које су присутније у северним крајевима, а делом здравственим системима и политикама.
Данас се највише користе лекови из групе ССРИ
Већина данашњих антидепресива циљано делује на транспортер неуротрансмитера серотонина (СЕРТ).
Најпопуларнији антидепресиви спадају у групу такозваних
селективних инхибитора преузимања серотонина (ССРИ). Иако нису тако делотворни као електрошокови или неки старији антидепресиви, који су такође деловали и на неуротрансмитер допамин, а не само серотонин, они су данас најчешћи избор јер имају значајно најмање нежељених нуспојава. Реч „селективни“ односи се на чињеницу да селективно делују само на серотонин. Развијени су на основу идеје да би депресија могла бити последица хемијске неравнотеже у мозгу, односно да је мањак неуротрансмитера серотонина, који се популарно назива и хормоном среће, повезан с депресијом.
Серотонин је мождани гласник (неуротрансмитер) који преноси сигнале између нервних ћелија у мозгу и сматра се да је укључен у регулацију многих функција, због чега, између осталог, утиче на емоције, расположење, памћење и сан.
Бројне студије показале су да ССРИ делују на многе болеснике (на око 30%, а у 67% случајева делује барем неки антидепресив), мада не на све.
Како функционише серотонин?
За разумевање новог открића добро је разумети како делују лекови из групе ССРИ. Нервне ћелије у мозгу комуницирају преко синапси, места на којима се појединачни неурони додирују и комуницирају. У том процесу пресинаптички неурон, онај који шаље сигнал, излучује серотонин у синапсу. Серотонин путује кроз синапсу и коначно се веже за рецепторе постсинаптичког неурона, оног који прима сигнал. На тај начин сигнал је пренесен с једног неурона на други у низу неурона у мозгу.
Како би омогућило живцу да се опорави и прими следећу поруку, тело има паметно решење. Оно има механизам којим уклања неуротрансмитере из рецептора, рециклира их и допушта им да се врате у изворни живац (то се назива преузимање) како би се могли поново користити у преношењу порука. Тиме се завршава процес комуникације између пресинаптичког и постсинаптичког неурона.
Како функционишу антидепресиви ССРИ
Антидепресив ССРИ, када га попијемо, прелази крвно-мождану баријеру у мозгу и долази до синапси где се веже за ћелијске пумпе пресинаптичког неурона које би требало да се рециклирају, односно реапсорбују серотонине који су обавили своју функцију. На тај начин ССРИ блокира реапсорпцију, односно поновно складиштење серотонина. Због тога долази до повећања концентрације серотонина у синапсама чиме се повећава њихово деловање на синаптичке рецепторе постсинаптичких неурона. Коначно, на тај начин се појачава сигнал који се преноси међу неуронима, што пак позитивно делује на расположење.
Посао транспортера серотонина (СЕРТ) у овом процесу јесте да упије вишак серотонина након што га неурон испљуне према следећој нервној ћелији у низу. Сматра се да код неких људи СЕРТ можда ради пребрзо и да стога може да прикупи сав серотонин пре него што следећа ћелија чује сигнал. Поједностављено речено, њихове нервне ћелије шапућу умeсто да разговарају наглас.
ССРИ успоравају прикупљање серотонина путем транспортера као што је СЕРТ и процес враћања серотонина на крај неурона из којег долазе. Како је већ речено, они то раде тако што блокирају ћелијске пумпе пресинаптичког неурона које имају функцију да их „усисају“.
Сматра се да то значи да серотонин дуже остаје у простору између ћелија, што повећава шансе да ће друга ћелија примити поруку, чиме ће, сликовито речено, шапат поново постати говор.
Али ово тумачење није коначно јер би антидепресиви у том случају требало да делују одмах након што се попију, а њихов учинак почиње да се осећа тек након више недеља.
Зашто се траже нови антидепресиви
Чињеница да је антидепресивима потребно око четири недеље да би дејство започело, један је од кључних разлога потраге за новим класама антидепресива. Такође, ССРИ у ретким случајевима могу да имају озбиљне нуспојаве, укључујући самоубилачке мисли, а само део пацијената опоравља се после лечења.
Због тога је последњих година растао интерес за кетамин, највише захваљујући његовим брзим антидепресивним и антисуицидалним својствима код пацијената с депресијом отпорном на лекове. Но његов потенцијал да изазове зависност, као и опасност да делује као покретач шизофреније, изазвао је забринутост.
Због свега наведеног постоји потреба за новим, брзоделујућим антидепресивима и спојевима без озбиљних недостатака.
Штa је открио кинески тим
У новом истраживању Нан Сун и његови колеге представили су једно такво решење. Смислили су антидепресив који делује тако да омета интеракцију између СЕРТ-а и неуронске синтeзе азотовог оксида (nNOS).
Аутори су открили да одвајање СЕРТ-а од nNOS у мозговима мишева смањује међућелијски серотонин у подручју мозга које се назива дорзалнo рафе језгро. То је појачивач активности серотонергичких неурона у овом подручју и драматични појачивач отпуштања серотонина у медијални префронтални кортекс. Према налазима студије, то је резултирало брзим антидепресивним дејством у мишјем моделу великог депресивног поремећаја.
„Открили смо спој малог молекула, ЗЗL-7, који је изазвао антидепресивни учинак два сата након третмана без нежељених нуспојава. Овај спој или аналогни реагенси могли би да послуже као нови, брзоделујући третмани за велики депресивни поремећај“, пишу аутори у студији.
Наравно, биће потребно да се причека да овај нови приступ прође клиничка испитивања како би се делотворност и безбедност потврдиле на људима. Али, откриће новог механизма обећава,
пренео је „Индекс“.
